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長沙谷奧生物科技有限公司

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SOD對高血壓患者的治療效果論證
來源: | 作者:pmo91f6ac | 發布時間: 2020-06-03 | 1497 次瀏覽 | 分享到:
一、高血壓患者血清中SOD含量與血壓之間的關系
大量臨產醫學數據和高血壓患者服用SOD含片后的血壓指標檢測表明,提高高血壓患者體內SOD含量,可以有效降低血壓,消除高血壓導致的身體不適感。同時,高血壓患者血清中SOD含量在很多情況作為降壓藥對高血壓患者是否有效的重要醫學指標。
高血壓患者服用降壓藥以后,降壓藥在患者體內提高SOD的活性而降低MDA的含量,可加強抗氧化、清除自由基作用,提高對氧自由基的清除率,阻止脂質過氧化產物如MDA對血管內皮細胞的損傷以及組織損傷,來達到降壓的治療效果。
二、高血壓患者血清中SOD含量與降壓藥功效評估
為獲得降壓藥降壓效果與高血壓患者體內SOD的活性變化情況,我們從科學文獻數據庫中收集了84個案例,所收集的醫學案例數據表明,隨著降壓藥的服用,患者血壓逐漸降低,體內SOD含量逐漸升高,從臨床數據上獲得了提高患者體內SOD含量,能有效降低患者血壓的這樣一個結論。
【數據來源】  湖北中醫雜志;2015年4月第37期第4卷
【臨床資料】
觀察治療患者84例,均為2008年1月—2012年1月湖北省紅安縣中醫院收治的原發性高血壓患者(ISN),其中男性48例,女性36例;年齡段為51歲—72歲,平均年齡63.5歲,收縮壓≥140mmHg。將84例患者隨機分為治療組與對照組,各42例,正常組為湖北省紅安縣中醫院體檢健康人員23例,男13例,女10例,體檢無全身性疾病,年齡段分布與治療組具有可比性。
【治療方法】  治療組予以心脈通片治療;對照組予以尼索地平治療
【數據采集】
分別于治療前1天,治療2周,3周及4周后1天采集血樣,同批次測定血清中SOD、CAT、GSH-PX和MDA,測試結果如表1、表2所示:
表1  高血壓組治療前與正常組SOD、MDA指標比較
級別 病例數 SOD(u/mL) MDA(nmol/mL)
高血壓組 84 84.89±9.99 6.45±1.28
正常組 23 106.2±9.87 5.13±1.21
表2  高血壓組治療前后SOD、MDA指標比較
組別 治療時間 SOD(u/mL) MDA(nmol/mL)

心脈通片治療組
n=42 例 治療前 85.04±1.31 6.41±1.42
治療后2周 94.34±9.89 5.12±1.60
治療后3周 99.23±10.34 4.36±1.14
治療后4周 102.99±11.44 4.01±1.38

尼索地平治療組
n=42例 治療前 84.97±11.02 6.41±1.42
治療后2周 85.89±10.82 5.43±1.21
治療后3周 87.81±9.68 5.20±1.19
治療后4周 90.12±10.68 5.02±1.29
兩組患者治療前后收縮壓比較如表3所示。
表3  不同治療方法高血壓組治療前后收縮壓比較(nnHg)
組別 病例數 治療前 治療2周 治療3周 治療4周
心脈通片組 42 155.2±16.9 145.0±9.9 134.8±7.7 121.2±5.4
尼索地平 42 154.6±16.2 149.0±9.5 137.6±7.5 126.5±5.3
【學術名詞】
SOD—超氧化物歧化酶,是人體內一種極其重要的抗氧化酶,但是隨著年齡的增長和疾病的發生,體內的SOD含量會逐漸下降。因此,在絕大部分藥物研究中,評估藥物是否對疾病治療有效的一個關鍵指標就是患者使用藥物后是否對疾病有效就看患者用藥后體內的SOD含量是否上升。
MDA—丙二醛,是自由基對膜脂過氧化*重要的產物之一,它的產生還能加劇膜的損傷,因此在生命體衰老生理和病理研究中MDA含量是一個常用指標,可通過MDA含量了解膜脂過氧化的程度,是體內SOD含量下降的另一個評估指標。一般情況下,生命體越健康,體內SOD含量就越高,MDA的含量就越低。
【數據分析】
由表1數據可知,高血壓患者SOD含量明顯低于正常組,MDA含量高于正常組。說明高血壓患者體內因SOD含量減少,不能有效及時清除血液中的自由基,導致體內因自由基含量增加檢測到高血壓患者體內MDA含量明顯高于正常組。
由表2數據可知,高血壓患者治療組和對照組隨著用藥時間的延長,體內SOD含量逐漸上升,MDA含量逐漸下降,說明心脈通片和尼索地平對治療高血壓都是有效的,這個血壓下降的效果在表3中有明顯體現,隨著治療時間的延長,高血壓患者的收縮壓逐漸下降,4周后基本趨向于正常水平。
三、直接服用SOD對高血壓患者降壓功效評估
高血壓病是臨床上常見的心血管疾病,其發病的機制主要是機體內細胞生成的O2-·(超氧陰離子自由基)、 H2O2以及過氧化脂質產物異常增多,而抗氧化的酶減少,導致氧化和抗氧化的水平失衡,其血管內皮嚴重受損和收縮使血壓急驟升高導致高血壓。在氧化與抗氧化過程中,血清中SOD和 MDA 等含量變化可真實反映出血管皮膚內皮細胞受損的程度,檢測SOD和 MDA的含量變化又可了解氧化應激參與血管內皮細胞病理變化過程中的每個環節,對知道臨床用藥治療提供可靠的依據,同時為直接服用SOD達到降壓效果提供了直接依據。
高血壓患者服用降壓藥以后,降壓藥在患者體內提高SOD的活性而降低MDA的含量,可加強抗氧化、清除自由基作用,提高對氧自由基的清除率,阻止脂質過氧化產物如MDA對血管內皮細胞的損傷以及組織損傷,來達到降壓的
治療效果。
但是,長期服用降壓藥很有可能產生抗藥性和藥物對其他健康細胞的損傷導致的副作用。臨床上常見的降壓藥見于以下五種:
1、利尿藥:如呋塞米、螺內酯、氫氯噻嗪等。這類降壓藥可能會影響體內糖、脂代謝,同時還引起血鉀降低、高血鉀癥。
2、鈣通道阻滯劑:如氨氯地平、硝苯地平、非洛地平等,可能在服用時會出現頭暈頭痛、面紅心悸、雙下肢水腫等現象。
3、β-受體阻滯劑:如美托洛爾、比索洛爾等。服用可能引起四肢末端循環障礙、情緒抑郁、支氣管痙攣等副作用。
4、ACEI/ARB:如卡托普利、纈沙坦等,ACEI類藥服藥初可能出現干咳,神經性水腫等副作用,ARB類藥物雖副作用較小,但可能出現過敏、水腫等副作用。此外,這兩類藥物在服用過程中,高血鉀癥和雙腎動脈狹窄是其禁忌癥。
5、α-受體阻滯劑:如哌唑嗪等,這類藥通常會引起體位性低血壓。
以上降壓藥物的副作用,在服用時可能會對身體產生的影響和危害。此外,降壓藥在體內基本從肝腎代謝,長期服用還可能會增加肝腎的負擔。雖然有諸如此類的副作用,高血壓患者依然要堅持服用降壓藥,因為不吃降壓藥的危害比吃降壓藥的危害更大。如果放任不管,機體長期處于高壓狀態,會給心、腦、腎帶來嚴重的損害,*終可能引發中風、心衰等致命的后果。
根據高血壓產生的原理和降壓藥對血壓下降作用原理,直接服用SOD可以達到明顯的降壓效果,同時在我們公司產品多年銷售過程中積累了大量的降壓案例,服用3萬單位的SOD一個月,降壓效果顯著,并且補充的SOD為純天然植物SOD,和我們體內的SOD是同一種物質,不存在抗藥性和副作用,可以放心服用。
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